Что такое аутоиммунный тиреоидит?

Заболевание развивается на фоне генетически обусловленного дефекта иммунного действия, в результате чего Т-лимфоцитарная агрессивность против собственных тироцитов приводит к их разрушению. Гистологически в этом случае определяется плазмацитарное и лимфоцитарное просачивание, онкоцитарная трансформация тироцитов (развитие клеток Гюртле-Ашкенази), разрушение фолликулов. АИТ, как правило, проявляется в виде семейных типов. У клиентов с повышенной частотой встречаются гаплотипы HLA-DR3, DR5, BB. В 50% случаев у родственников клиентов с АИТ обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе. Кроме того, наблюдается сочетание АИТ у одного и того же пациента или в одной семье с другими аутоиммунными заболеваниями - пернициозной анемией, аутоиммунным основным гипокортицизмом, хроническим аутоиммунным гепатитом, сахарным диабетом 1 типа, витилиго, ревматоидным артритом и так далее. Подробнее на сайте https://probolezny.ru/autoimmunnyy-tireoidit/

В основе патогенеза этого заболевания лежит выработка иммунной системой аутоантител, которые направлены против клеток паренхимы щитовидной железы. Воздействуя на тироциты, антитела вызывают разрушительные изменения в клетках щитовидной железы.

В результате происходит снижение функции щитовидной железы и уменьшение выработки тиреоидных гормонов, что приводит к увеличению образования тиреоид-стимулирующего гормона (ТСГ) и развитию гипотиреоза. На фоне АИТ также возможно установление кратковременного гипертиреоза (тиреотоксикоза) - повышения выработки гормонов щитовидной железы.

Факторами, которые могут спровоцировать АИТ, могут быть: беременность; роды; ухудшение экологического сценария; дефицит или избыток йода; радиоактивное загрязнение окружающей среды и так далее.


Генетическая составляющая подтверждается сведениями о частых случаях заболевания у близких родственников [8] У пациентов с аутоиммунным тиреоидитом часто наблюдаются другие аутоиммунные заболевания соматического и эндокринного генеза: рассеянный вредный зоб, миастения гравис, инфильтративная (аутоиммунная) офтальмопатия, синдром Шёгрена, алопеция, витилиго, коллагеноцистит.

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никоим образом не влияет на способность зачать и произвести на свет здорового ребенка, при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонального агента - тиреостимулирующего гормонального агента (TSH) не более 2,5 mU/л, состоящий в первом триместре беременности. При персистирующем аутоиммунном тиреоидите на фоне прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенное разрушение паренхимы щитовидной железы с возможным исходом в основной гипотиреоз. Некоторые сведения о паренхиме щитовидной железы: паренхима щитовидной железы представляет собой практическую ткань из эпителия железы, клетки которой активно делятся. Паренхима щитовидной железы представляет собой эпителиальную ткань из корней (пузырьков разного размера), составляющих частицы структуры и функционирования ткани железы. Эти корни вырабатывают 2 гормональных агента: трийодтиронин и тетрайодтиронин (или тироксин).

Гормональное вещество Т4, выделяемое корнями паренхимы, в клетках и тканях человеческого организма преобразуется в гормон Т3 - основное соединение, влияющее на обменные процессы в организме.

Щитовидная железа, несмотря на название от слова "щит", не в состоянии отдельно сражаться с армией лейкоцитов, которые ее повреждают. В мире существует множество технологий и методик, созданных в помощь иммунной системе организма, которая усиленно лечит родные клетки щитовидной железы, тиреоциты, а не небезопасные чужеродные клетки. Эта процедура называется аутоиммунной.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы опасен теми нарушениями, которые приводят к сбоям в работе всех жизненно важных систем организма, правильное функционирование которых координируется железами организма, а щитовидную железу по праву называют "королевой всех желез".

Аутоиммунный тиреоидит - действительно типичное заболевание, к сожалению, имеющее постоянную склонность к прогрессированию. Болезнь Хашимоту встречается у 3-11% населения планеты, обычно чаще у женщин, чем у парней (почти в 8 раз), и может развиться в любом возрасте, но чаще - в 50-70 лет. Врач и ученый Х. Хашимото, анализируя гистологическую структуру удаленных щитовидных желез у пациентов с зобом, обнаружил 3 гистологические модификации:

В 50% случаев у близких людей пациентов с АИТ обнаруживаются распределяющиеся антитела к щитовидной железе. Кроме того, существует сочетание АИТ у одного и того же клиента или в одной и той же семье с другими аутоиммунными заболеваниями - пернициозной анемией, аутоиммунным первичным гипокортицизмом, персистирующим аутоиммунным гепатитом, сахарным диабетом 1 типа, витилиго, ревматоидным артритом и др.. . . . . . . . .